Tijdens warme perioden in het voorjaar en de zomer ondervinden veel dieren hittestress. Wat wordt er nu precies onder hittestress verstaan en vanaf welke temperaturen treedt hittestress op? De antwoorden op deze vragen vindt u in dit artikel.
Warmbloedige dieren kunnen hun inwendige lichaamstemperatuur binnen nauwe grenzen constant houden, onafhankelijk van de omgevingstemperatuur. Dit is belangrijk om alle processen in het lichaam optimaal te laten verlopen. Een complex thermo regulerend systeem van thermosensoren, thermo-effectoren en een thermo regulerend centrum in de hersenen maken dit mogelijk. Bij het definiëren van hittestress zijn enkele begrippen belangrijk: de comfortzone, de thermo neutrale zone en de onderste en bovenste kritische temperatuur van een dier.
De comfortzone is het omgevingstemperatuurgebied waarbinnen een dier zijn lichaamstemperatuur kan handhaven enkel door vasomotie in de huid. Hierbij wordt geen extra energie verbruikt en kan het dier het meest efficiënt produceren. Bij omgevingstemperaturen beneden de comfortzone moet de warmteproductie van dier stijgen om een normale lichaamstemperatuur te behouden. Dit kan bijvoorbeeld door te rillen. Bij omgevingstemperaturen boven de comfortzone moet er óf extra warmte afgegeven worden óf minder warmte geproduceerd worden. Warme afgeven kan door hyperventilatie of zweten. Het verlagen van de warmteproductie wordt meestal bereikt door een lagere voeropname. Deze aanpassingen van het dier zullen ten koste gaan van de productie.
De thermo neutrale zone is het temperatuurtraject waarbij het dier de lichaamstemperatuur nog wel constant kan houden, maar waarbij dit wel extra energie kost. De thermo neutrale zone is begrensd door de onderste en bovenste kritische temperatuur. Bij omgevingstemperaturen boven de bovenste kritische temperatuur ondervindt een dier hittestress en wordt de productie zeer sterk negatief beïnvloed.
De grenzen van de comfortzone en de thermo neutrale zone zijn van vele factoren afhankelijk o.a. van de diersoort, het ras, de leeftijd, de relatieve luchtvochtigheid, de luchtsnelheid, de voeropname, de voersamenstelling en het productieniveau. Enkele in de wetenschappelijke literatuur vermelde waarden staan in onderstaande tabel weergegeven.
| Bovengrens comfortzone |
Bovenste kritische temperatuur |
|
| Hoogproductief lacterend rundvee2,8 | 24 °C | 24 °C |
| Kalf 1 dag oud25 | 26 °C | |
| Kalf 1 maand oud25 | 23 °C | |
| Zuigende big24,26 | 32 °C | 33 °C |
| Gespeende big24,26 | 27 °C | 33 °C |
| Vleesvarken 60 kg11,15 | 24 °C | 25 °C |
| Vleesvarken 100 kg13,15 | 21 °C | < 24 °C |
| Zeug dracht10,15,26 | 24 °C | 26 °C |
| Lacterende zeug18,22 | 22 °C | 22 °C |
| Leghen5 | 22 °C | |
| Vleeskuiken 1 dag oud9 | 36 °C | |
| Vleeskuiken5 | 22 °C |
Hittestress kan zich uiten in verminderde productie, verminderde vruchtbaarheid en slechtere karkaskwaliteit. Andere gevolgen van hittestress zijn verhoogde oxidatieve stress, verminderde immuniteit en zelfs verhoogde uitscheiding van resistente darmbacteriën.
De gevolgen van hittestress in warme perioden verminderen kan op verschillende manieren. Heel belangrijk zijn aanpassingen van huisvesting, management en voeding. Daarnaast kunnen dieren met behulp van extra vitaminen en mineralen beter omgaan met de warmte. Vooral bij pluimvee is aangetoond dat de toediening van extra vitaminen en mineralen kan bijdragen aan behoud van productiviteit en een goede immuniteit, maar ook bij runderen en varkens is bekend dat bijvoorbeeld de plasma vitamine C concentratie daalt bij hittestress.
Hieronder worden de effecten van de toediening van vitaminen weergegeven zoals die beschreven zijn voor pluimvee.
Vitamine C
Vitamine A
Vitamine E
Zink
Dopharma heeft vier geregistreerde diergeneesmiddelen die bij een tekort aan vitaminen geïndiceerd zijn.
In dit artikel wordt een overzicht gegeven van de aandoening coccidiose. Naast de ziektekundige kennis en informatie over diagnostiek, therapie en preventie wordt ook het economische belang van coccidiose bij pluimvee besproken. Daarnaast worden recente ontwikkelingen besproken.
Coccidiose is een reeds lang bekende aandoening, waarvoor het meeste onderzoek stamt uit de jaren zeventig. Recenter onderzoek richt zich vooral op het ontrafelen van het genoom van de Eimeria spp. en het verbeteren van vaccins [1]. Ook wordt er steeds meer onderzoek gedaan naar het gebruik van alternatieve behandelmethoden.
Coccidiose wordt veroorzaakt door verschillende Eimeria spp. Bij de kip zijn dit E. acervulina, E. maxima, E. necatrix, E. brunetti en E. tenella.
Coccidiose is de belangrijkste predisponerende factor voor dysbacteriose [2]. Economisch is deze aandoening dan ook erg belangrijk. Soms wordt het wel gezien als de economisch belangrijkste aandoening in de pluimveehouderij [3]. De kosten werden wereldwijd geschat op 750 miljoen tot meer dan 1,5 miljard US dollar [4]. In een andere studie werden de kosten zelfs op 2,3 miljard euro geschat [2]. Deze kosten worden voornamelijk veroorzaakt door subklinische coccidiose [4]. Williams heeft een berekening gemaakt voor de Engelse pluimveesector en concludeerde dat de door subklinische coccidiose veroorzaakte daling van de voederconversie en groei verantwoordelijk was voor 80,5% van de kosten. De overige kosten werden veroorzaakt door kosten voor preventie en behandeling [5].
De verschijnselen bestaan uit productiedalingen en dunne mest, eventueel met bloed. In de natte mest kunnen bacteriën en parasieten zich sneller ontwikkelen. Daarnaast neemt de ammoniakconcentratie toe, wat kan leiden tot voetzoollesies en respiratoire problemen [4]. De mortaliteit kan oplopen tot 12-15% [4]. De specifieke verschijnselen en de locatie van de lesies in de darmen zijn afhankelijk van de Eimeria species die de infectie veroorzaakt [6]. In tegenstelling tot wat vaak gedacht wordt, kunnen er ook aan het eind van de productieronde grote aantal oöcysten voorkomen die subklinische schade veroorzaken [7].
Naast de directe gevolgen van een infectie kan coccidiose ook een predisponerende factor zijn voor bacteriële infecties [4] zoals necrotische enteritis [8]. Infecties met Clostridium perfringens treden echter niet altijd op bij coccidiose infecties, hiervoor moet de infectiedruk met C. perfringens hoog genoeg zijn. Bovendien zijn er ook andere predisponerende factoren die bij het optreden van necrotische enteritis een rol kunnen spelen. Er moet nog meer onderzoek gedaan worden naar het effect van coccidiosevaccins op het voorkomen van necrotische enteritis, maar het lijkt erop dat de lesies van de subklinische coccidiose na vaccinatie niet predisponeren voor necrotische enteritis [8].
Blootstelling aan E. tenella zorgde voor een hoger aantal Salmonella enteritidis in de darmen en een verlengde uitscheiding. Dit werd gevonden bij kippen die enkele weken voor de challenge al geïnfecteerd waren met S. enteritidis. Er was echter geen duidelijk verband met de incidentie van S. enteritidis in de lever [9].
De diagnose wordt doorgaans gebaseerd op postmortaal onderzoek, eventueel in combinatie met het scoren van de lesies [2]. Er kan mestonderzoek worden gedaan waarbij een OPG (oöcysten per gram faeces) bepaald wordt [10]. Er is echter een slechte correlatie tussen de OPG en de impact van coccidiose in het koppel [2]. Ook kan een kwantitatieve PCR worden uitgevoerd op een mengmonster van de mest om te bepalen wat de infectiedruk is van de verschillende Eimeria species [10].
Coccidiose is een lastig te voorkomen ziekte omdat de oöcysten in alle stallen voorkomen. Daarnaast vermenigvuldigen de oöcysten zich zo snel dat één oöcyst kan zorgen voor tienduizenden nieuwe oöcysten [3].
Preventie bestaat uit vaccinatie of het toedienen van anticoccidia via het voer. Vaccinatie wordt al op zeer jonge leeftijd gedaan, omdat kuikens vanaf het uitkomen al geïnfecteerd kunnen worden met oöcysten [4]. Een nadeel van vaccinatie is dat de vaccinstammen zich vermenigvuldigen in de gastheercellen, wat betekent dat de dieren subklinische infecties doormaken [2]. Bij het vaccineren wordt een deel van de in de stal aanwezige stammen vervangen door de vaccinstammen. Dit kan als bijkomend voordeel hebben dat de gevoeligheid voor anticoccidia toeneemt [10-12].
De effectiviteit van toltrazuril als preventieve [13, 14] en curatieve behandeling [15] is aangetoond, waarbij de kippen nog steeds immuniteit opbouwden tegen coccidiose [14, 16]. Er zijn verschillende studies uitgevoerd waarbij toltrazuril vergeleken werd met andere diergeneesmiddelen.
In de afgelopen jaren zijn er geen nieuwe moleculen ontwikkeld voor de preventie of behandeling van coccidiose. Er wordt dan ook steeds meer onderzoek gedaan naar het effect van natuurlijke of synthetische alternatieven. De resultaten van deze proeven zijn echter vaak niet overtuigend of niet verifieerbaar.
Voedselbestanddelen en kruiden kunnen een direct effect uitoefenen door het verstoren van de ontwikkeling en vermeerdering van oöcysten. Een indirect effect kan bijvoorbeeld optreden door stimulatie van het immuunsysteem of het beïnvloeden van de darmflora en de darmmucosa [21]. De effecten die beschreven zijn in de literatuur zijn zeer wisselend en tevens sterk afhankelijk van de Eimeria spp. die werd gebruikt.
Voedermiddelen en toevoegingsmiddelen worden niet alleen ingezet ter preventie, maar kunnen ook gebruikt worden tijdens de herstelfase [21]. Het wordt aanbevolen dit naast de reguliere behandeling te doen.
Dopharma heeft enkele diergeneesmiddelen voor de behandeling van coccidiose in het assortiment. Dozuril® 25 mg/ml is orale oplossing met toltrazuril, geregistreerd voor gebruik bij kippen. Daarnaast is sulfadimidine beschikbaar voor pluimvee. Dit is een antibioticum dat tevens werkzaam is tegen coccidiose.
Het is algemeen bekend dat vitaminen belangrijk zijn voor een goede diergezondheid. In het kader van de reductie van het antibioticumgebruik worden aanvullende diervoeders steeds vaker ingezet om problemen te voorkomen. Maar welke vitamines kunnen op welk moment ingezet worden? Om u te ondersteunen bij het correcte gebruik van vitamines wordt in dit artikel beschreven welke vitamines mogelijk een rol spelen bij de darmgezondheid, immuniteit en het bewegingsstelsel.
Dit is zeker geen volledig overzicht; effecten op productie en effecten op andere factoren worden hier niet besproken. Voor meer informatie over de literatuur betreffende vitaminen en mineralen bij varkens en andere diersoorten verwijzen we u naar dit literatuuroverzicht.
De darmgezondheid is afhankelijk van een groot aantal factoren waaronder voeding. Er zijn echter ook vitaminen die belangrijk zijn voor de normale ontwikkeling en het normaal functioneren van het maagdarmkanaal. Bij een tekort aan één van deze vitaminen zullen de dieren gevoeliger zijn voor absorptiestoornissen of infectieuze darmaandoeningen.
Vitamine A is belangrijk voor de ontwikkeling en het behoud van goed functionerende epitheelcellen, waaronder de epitheelcellen in de darm [1, 2]. Een tekort aan vitamine A zal niet snel optreden, omdat dieren zelf vitamine A kunnen produceren uit β-caroteen. In situaties waarin dieren stress ondervinden, ziek zijn of blootgesteld worden aan mycotoxinen zal deze conversie echter ontoereikend zijn [1].
Koppels die te maken hebben met een vitamine A deficiëntie vertonen een hogere prevalentie van E.coli, andere bacteriële infecties, endoparasieten en coccidiose [2].
In verschillende studies is gekeken naar de relatie tussen de vitamine A concentratie in het voer en de gevolgen van een infectie met Eimeria spp. In deze studies wordt aangetoond dat vitamine A belangrijk is voor de lokale immuniteit in de darm. De kippen die een hogere concentratie vitamine A toegediend kregen hadden een lagere coccidiose prevalentie en minder ernstige laesies. Daarnaast verminderde de toediening van extra vitamine A ook de groeivertraging en mortaliteit ten gevolge van coccidiose [3-5].
Ook vitamine B2 is belangrijk voor de darmgezondheid; het speelt namelijk een rol in de integriteit van de slijmvliezen. Een vitamine B2 deficiëntie kan leiden tot een toename van enteritis, diarree en mortaliteit [1].
Vitamine C is heeft een positieve invloed op de morfologie van de darm; in het bijzonder op de dikte van de lamina propria en de lengte en breedte van de darmvilli. Dit is vooral aangetoond in gestreste dieren [6].
Ook zou vitamine C een gunstig effect hebben op de werking van het immuunsysteem [1] en de groei [7] van dieren die geïnfecteerd zijn met Eimeria spp.
De toediening van extra vitamine K kan zorgen voor een afname van de mortaliteit veroorzaakt door E.necatrix en E.tenella coccidiose [4].
Een marginaal tekort aan vitamine A kan zorgen voor een daling van de concentratie antilichamen en een vermindering van de cellulaire immuunreactie [1]. Zoals hierboven beschreven is vitamine A ook belangrijk voor de lokale immuniteit in de darmen [3-5].
Leghennen met hittestress hebben een betere antilichaamrespons op een vaccinatie wanneer ze beter voorzien zijn van vitamine A [8].
De concentraties vitamine A waarbij een positieve invloed op het immuunsysteem wordt gezien varieert per ziekte; bij NCD wordt een toegenomen proliferatie van lymfocyten, macrofagen en specifieke antilichamen gezien bij 18.999 IU vitamine A per kg voer, terwijl bij een E.coli infectie de optimale concentratie steeg tot 60.000 IU/kg voer. Bij vaccinaties tegen NCD en kippenpokken waren waardes van 6.700 IU/kg voer al voldoende voor een hogere productie van specifieke antilichamen [1].
Hoewel vitamine C endogeen geproduceerd kan worden, kunnen er wel deficiënties van dit vitamine optreden. Als gekeken wordt naar het immuunsysteem is vitamine C belangrijk voor de stimulatie van fagocytische activiteit en als antioxidant [1].
Stimulatie van het immuunsysteem na de toediening van vitamine C is gezien bij verschillende aandoeningen: coccidiose, infectieuze bronchitis, colibacillose, de ziekte van Marek, aflatoxicose en andere intoxicaties. Vitamine C kan deze aandoeningen niet voorkomen of genezen, maar kan bijdragen aan een reductie van de ernst van de laesies en mortaliteit, een verbetering van de cellulaire immuunrespons en een toename van de antilichaamproductie. Daarnaast werkt vitamine C als antioxidant [1]. De productie van antilichamen na een vaccinatie kan ook toenemen [9].
Ook voor het normaal functioneren van het immuunsysteem tijdens periodes van hittestress blijkt vitamine C een belangrijke component [10].
Het belang van Vitamine D is natuurlijk bekend voor andere orgaansystemen, maar het is ook belangrijk voor de ontwikkeling en het functioneren van macrofagen, vooral bij jonge dieren [1].
Het best bestudeerde vitamine in het kader van de immuniteit is vitamine E. Vitamine E is belangrijk voor zowel de cellulaire als humorale immuunreactie [1, 11-13]. Zo zorgt voldoende vitamine E voor een hogere antilichaamproductie na virale of bacteriële infecties [14]. Daarnaast heeft vitamine E effect op het immuunsysteem door zijn werking als antioxidant, stimulatie van fagocytose door macrofagen [1] en een verhoogde concentratie van CD4+ en CD8+ lymfocyten in reactie op een infectie [15, 16].
Naast een betere immuunreactie bij ziekten zoals coccidiose en colibacillose, verbetert ook de immuunreactie die volgt op vaccinatie tegen NCD of IB [1] of tijdens stressvolle situaties zoals hittestress of transport [9].
De toediening van extra vitamine E toegediend aan ouderdieren zorgt voor een betere humorale immuunreactie, een hogere concentratie lymfocyten en een toegenomen antilichaamconcentratie na NCD vaccinatie bij de nakomelingen [1].
De ontwikkeling van het bewegingsapparaat is vooral afhankelijk van de voorziening van nutriënten in de diervoeding. Specifieke deficiënties kunnen echter ook een negatief effect hebben op de ontwikkeling of het functioneren van beenderen, spieren en pezen.
Biotine is een belangrijk vitamine voor de botten van kuikens. Zowel de voorziening aan de kuikens zelf [1], als aan de ouderdieren [17] is hierbij een belangrijke factor. De incidentie van problemen zoals varus deformaties, een verkorting van de tibiotarsus, algemene beenderafwijkingen en tenosynovitis kunnen verhoogd zijn in koppels met een biotine deficiëntie [1].
Bij eenden is aangetoond dat het toedienen van choline kan bijdragen aan het verlagen van de incidentie van draaipoten (slipped tendon) [18, 19].
Een bekend gevolg van een vitamine B2 tekort is kromme tenen (curled toe paralysis) [2].
Vitamine B6 is wat minder bekend in relatie tot kreupelheid, maar een tekort kan wel leiden tot zwelling van de hakgewrichten, eventueel met verplaatsing van de gastrocnemius pees [2]. Het toedienen van vitamine B6 in voldoende hoge concentraties is belangrijk voor de ontwikkeling van het skelet, maar ook voor de integriteit van het bindweefsel [1].
Naast bovengenoemde vitamines is vitamine D3 natuurlijk ook erg belangrijk voor de ontwikkeling van de botten; het speelt een rol bij de absorptie, het transport, het inbouwen en het mobiliseren van calcium. Een vitamine D3 deficiëntie zorgt voor hypocalcemie, rachitis en tibiale dyschondroplasie [1, 20]. In een koppel wordt dit gekenmerkt door kuikens die niet willen bewegen en zwelling van de gewrichten.
Bij hennen wordt de kwaliteit van de eischaal aangetast en wordt osteomalacie gezien [2].
Vooral voor tibiale dyschondroplasie blijkt het zeer effectief om vitamine D3 niet alleen toe te dienen aan de kuikens, maar ook aan de ouderdieren. Dit geldt ook wanneer de problemen optreden aan het eind van de ronde [17, 21]. Bij ouderdieren is de toediening van vitamine D3 vooral belangrijk aan het einde van de productieperiode [17]. Natuurlijk kan het ook aan beide diergroepen toegediend worden, waarbij hoge concentraties worden gegeven aan de ouderdieren en lagere concentraties aan de kuikens [22].
Een wat minder bekend vitamine in het kader van beweging is vitamine K. Specifiek bij pluimvee is vitamine K echter belangrijk voor het functioneren van osteocalcine, een eiwit dat aanwezig is in de matrix van het bot en dat nodig is voor de mineralisatie [17, 23].
Dopharma heeft een aanvullend diervoeder met vitaminen in het assortiment:
Hiernaast heeft Dopharma ook drie diergeneesmiddelen in het assortiment die vitaminen bevatten:
In 2019 werd een infectie met Campylobacter hepaticus als veroorzaker van spotty liver disease (SLD) aangetoond in een koppel Nederlandse leghennen (Molenaar 2019). SLD is echter niet alleen in Nederland een opkomende ziekte. Dat blijkt wel uit de publicatie van artikelen over dit onderwerp in de afgelopen jaren. Dit nieuwsbericht biedt u een overzicht van de praktische informatie die tot dusver bekend is.
De aandoening werd meer dan 60 jaar geleden al beschreven en werd sindsdien vooral beschreven in de USA, UK en Duitsland. Er kwam meer aandacht voor toen het aantal uitbraken toenam, met name in Australië. Hierbij viel het op dat de toename in uitbraken in lijn lag met een verandering in huisvestingssytemen waarbij meer dieren gehouden werden in scharrelsystemen en ook toegang hadden tot een buitenuitloop (Van et al. 2017a).
Crawshaw et al. publiceerden in 2015 dat ze een nieuwe Campylobacter species hadden geïdentificeerd. Ze beschreven de isolatie en biochemische, structurele en moleculaire eigenschappen van de bacterie, maar er werd nog geen naam bepaald (Crawshaw et al. 2015).
Van et al. Vonden later dezelfde nieuwe Campylobacter species als veroorzaker van SLD in een koppel commercieel gehouden kippen in Australië. Op basis van een fylogenetische analyse gebaseerd op het 16S RNA-gen en het hitteschok eiwit 60 (hsp60) gensequentie werd aangetoond dat de nieuwe stammen één uniform cluster vormden dat duidelijk anders was dan reeds bekende Campylobacter species. Toen de gemiddelde nucleotide-identiteit werd berekend, hadden de nieuwe stammen een concordantie van 99%, maar vertoonden ze minder dan 84% overeenkomst met de dichtstbijzijnde soort waarvan de sequentie was bepaald. Een overeenkomst van minder dan 95% indiceert dat het om een nieuwe species gaat, en Van et al. Hebben daarom een nieuwe naam voor deze bacterie voorgesteld: Campylobacter (C.) hepaticus (Van et al. 2016).
Dezelfde studiegroep heeft later aangetoond dat deze bacterie veel invasiever is voor LMH-cellen (een cellijn met kippenlever cellen) dan andere Campylobacter species. Daarnaast lieten ze zien dat SLD geïnduceerd kon worden in volwassen leghennen die oraal besmet werden met C. hepaticus. Dezelfde bacterie kon vervolgens geïsoleerd worden uit de lever en gal van deze dieren. Hiermee werden de postulaten van Koch vervuld en kon definitief worden vastgesteld dat C. hepaticus de veroorzaker is van SLD (Van et al. 2017a).
De belangrijkste eigenschappen van C. hepaticus zijn (Van et al. 2016):
In figuur 1 kunt u de morfologie van C. hepaticus zien (Van et al. 2016).
Figuur 1 Transmissie electronenmicrofoto’s van Campylobacter hepaticus met de lange bipolaire flagella en S-vormige morfologie (Vans et al. 2016).
Een volledige gensequentie van C. hepaticus heeft aangetoond dat deze bacterie het meest verwant is met C. jejuni en C. coli, maar wel een duidelijk aparte groep is (Petrovska et al. 2017). Een overzicht van deze fylogenetische boom is te zien in figuur 2.
Figuur 2 Relatie tussen C. hepaticus en andere Campylobacter species gebaseerd op een gen-voor-genanalyses (Petrovska et al. 2017).
SLD komt vooral voor bij leghennen die beschikken over een uitloop, maar het is ook aangetoond in leghennen en ouderdieren die gehouden worden in scharrelsystemen en in kooien (Molenaar 2019, Van et al. 2016).
Het wordt aangenomen dat kippen via de fecaal-orale route geïnfecteerd raken met C. hepaticus. Deze bacterie is aanwezig in het maagdarmkanaal van geïnfecteerde kippen en levensvatbare bacteriën kunnen geïsoleerd worden uit kippenmest (Phung et al. 2020; Van et al. 2017a; 2017b).
DNA van C. hepaticus is ook aangetoond in wilde vogels, ratten, mijten en vliegen. Ook is het aangetoond in water en grond van geïnfecteerde bedrijven. Het is echter niet bekend of deze dieren en materialen kunnen dienen als vectoren voor levensvatbare C. hepaticus stammen. Dit betekent dat extra onderzoek naar hun rol in de transmissie en introductie van C. hepaticus op bedrijven nog nodig is (Phung et al. 2020).
Uit Australisch onderzoek is gebleken dat het moment waarop dieren geïnfecteerd raken, niet altijd overeenkomt met het moment waarop we in de stal een toename in mortaliteit en laesies van SLD zien. Kippen kunnen geïnfecteerd raken met C. hepaticus tot wel 8 weken voor SLD zich manifesteert. Er is ook een casus bekend waarbij de dieren tijdens de opfok (week 12) geïnfecteerd raakten.
Dit impliceert ook dat alleen een infectie met C. hepaticus niet altijd voldoende is om SLD te veroorzaken. Andere predisponerende factoren spelen hier waarschijnlijk ook een rol in. Mogelijke predisponerende factoren zijn het veranderde levermetabolisme tijdens de piepproductie of veranderen in het microbioom in het maag-darmkanaal (Phung et al. 2020). Meer onderzoek is nodig om de exacte rol en van deze eventuele andere factoren te onderzoeken.
Infecties komen met name voor tijdens de piekproductie, maar zijn niet beperkt tot deze periode. Na de initiële infecties tijdens deze piek, kunnen bovendien latere uitbraken in hetzelfde koppel voorkomen (Phung et al. 2020).
Koppels worden vaak tijdens de piekproductie getroffen door deze aandoening, maar dit kan het hele jaar door optreden (Molenaar 2019; Phung et al. 2020).
Koppels met SLD hebben een hogere mortaliteit met acute sterfgevallen (Molenaar 2019). De mortaliteit kan toenemen met meer dan 1% per dag (Van et al 2017a) en kan cumulatief oplopen tot 10% (Phung et al. 2020).
In sommige koppels gaan de problemen gepaard met een daling in de eiproductie, met een maximale daling van 25% (Molenaar 2019; Phung et al. 2020). Door de snelle dood van geïnfecteerde dieren worden er niet altijd zieke dieren in het koppel waargenomen (Molenaar 2019).
The aandoening wordt gekarakteriseerd door een grote hoeveelheid kleine grijs/witte necrotische harden in de lever (spotty liver), zoals gezien kan worden in figuur 3 (Molenaar 2019; Van et al., 2016). Uit infectieproeven is gebleken dat dieren de laesies in de lever die zijn ontstaan door SLD weer kunnen herstellen; na enkele weken kunnen deze weer verdwenen zijn (Van et al. 2017a).
Figuur 3 Pathologie van twee kippen met SLD: foto A van een kip die is overladen, foto B van een kip die is geëuthanaseerd (Van et al. 2017a).
Alle C. hepaticus isolaten die in de literatuur zijn beschreven, zijn geïsoleerd uit de lever of gal, waar ze doorgaans als monocultuur gevonden kunnen worden (Phung et al. 2020; Van et al. 2017).
C. hepaticus is ook aanwezig in het maagdarmkanaal. De concentratie neemt toe: duodenum < jejunum < ileum < cecum. Ondanks het feit dat de concentratie in de darmen hoger is dan in de lever, is isolatie van deze bacterie uit het maag-darmkanaal tot dusver niet beschreven (Phung et al. 2020; Van et al. 2017).
C. hepaticus is een enorm lastige bacterie om te kweken en dit zal dan ook niet lukken met de standaard kweekmethoden (Moleaar 2019). C. hepaticus groeit niet op MacConkey of Karmali agar platen, maar alleen op voedingsbodems met bloed (Van et al. 2016).
Er is een PCR waarmee gekeken kan worden of monsters DNA van C. hepaticus bevatten (Van et al. 2017b). Het analyseren van cloacaswabs met een PCR lijkt een betrouwbare methode om vast te stellen of C. hepaticus wel of niet aanwezig is in levende dieren (Van et al. 2017).
Er zijn verschillende antibiotica die ingezet kunnen worden om een infectie met C. hepaticus te behandelen. Tetracyclines worden doorgaans gezien als 1e keus in de behandeling. Oxytetracyline is de meest gebruikte behandeling voor SLD in Australië, maar hier wordt ook al resistentie gerapporteerd die via plasmiden overgedragen kan worden (Phung et al. 2020).
Macroliden zijn ook effectief, maar door het risico op de ontwikkeling van resistentie in zoönotische Campylobacter species, zijn dit 2e keus middelen. Tot slot zijn ook fluoroquinolonen effectief.
Omdat ratten en wilde vogels positief getest zijn in de C. hepaticus PCR, lijkt biosecurity een belangrijke maatregel in de preventie van SLD op een bedrijf, evenals in de spreiding tussen stallen.
Er is geen vaccin geregistreerd dat dieren kan beschermen tegen deze aandoening. De productie van bedrijfsspecifieke vaccins (autovaccins) is mogelijk, maar er zijn nog geen data gepubliceerd over het gebruik hiervan.
Omdat C. hepaticus slechts vrij recent is aangetoond, zijn er nog nauwelijks gegevens over andere preventieve maatregelen, zoals het gebruik van bepaalde producten in het voer. Uit onderzoek is echter wel gebleken dat er veelbelovende resultaten zijn behaald met het gebruik van biochar (Wilson et al. 2019). Meer onderzoek is echter nodig voor dit in de praktijk toegepast kan worden.
Uit de genoomsequentie blijkt dat C. hepaticus het meest verant is aan Campylobacter jejuni en Campylobacter coli, welke beide zoönotisch zijn. C. hepaticus is echter tot op heden niet aangetoond in mensen. Het is echter te vroeg om al een definitieve conclusie te trekken over het zoönotisch potentieel van deze bacterie (Crawshaw 2019; Petrovska et al. 2017).
Met RIPAC-LABOR hebben we een partner die gespecialiseerd is in de isolatie en het kweken van bacteriële pathogenen. RIPAC-LABOR heeft de laatste tijd geïnvesteerd in het ontwikkelen van een goede kweekmethode die al toegepast kan worden. Ook kunnen ze C. hepaticus identificeren met de MALDI-TOF MS en is er een PCR beschikbaar voor het aantonen van C. hepaticus DNA in monsters.
Daarnaast is het mogelijk om bij RIPAC-LABOR bedrijfsspecifieke vaccins (autovaccins) te laten produceren tegen C. hepaticus.
Indien u een koppel heeft dat verdacht is van C. hepaticus, kunt u altijd contract opnemen met Technical Support zodat we de mogelijkheden met u kunnen doorspreken.
Clostridium perfringens is een belangrijke bacterie voor de pluimveehouderij vanwege zijn rol bij het ontstaan van necrotische enteritis. C. perfringens stammen worden ingedeeld op basis van de toxinen die ze kunnen produceren (toxinotypering). De indeling die hiervoor wordt gebruikt is uitgebreid met twee nieuwe toxinotypes. RIPAC-LABOR gebruikt de nieuwe indeling voor diagnostiekuitslagen die u van ze ontvangt. In dit artikel wordt u geïnformeerd over de nieuwe indeling en de rol van de verschillende toxines en toxinotypes, zodat u de nieuwe uitslagen goed kunt interpreteren.
Clostridium perfringens is een Gram positieve sporenvormende anaerobe bacterie. C. perfringens komt als commensaal voor in de darmen, ook bij pluimvee. In de natuur is Clostridium perfringens betrokken bij de degeneratie van karkassen. Hierbij groeit de bacterie in een anaerobe omgeving. Ook in het dier groeit deze bacterie alleen in anaerobe omstandigheden. Gezonde weefsels bevatten een te hoge concentratie zuurstof, wat succesvolle groei van C. perfringens voorkomt. Necrotisch weefsel heeft echter veel lagere zuurstofgehaltes, waardoor deze bacterie hier wel kan groeien.
Ziekte wordt meestal veroorzaakt door de toxines die onder bepaalde omstandigheden (predisponerende factoren) geproduceerd kunnen worden. Het gaat hier om extracellulaire toxines; toxines die door de bacterie worden uitgescheiden. Deze toxines zorgen voor destructie van levend weefsel, waardoor C. perfringens in deze weefsels kan groeien. Dit geldt ook voor necrotische enteritis bij pluimvee.
De ziekte komt voor in een klinische en subklinische vorm. De klinische vorm wordt gekenmerkt door klinische symptomen zoals diarree en een verhoging van de mortaliteit. De mortaliteit kan zelfs oplopen tot 50%. De subklinische vorm gaat niet gepaard met klinische symptomen, maar deze vorm van necrotische enteritis is juist heel erg belangrijk door economische verliezen die ontstaan door een verminderde groei en verslechtering van de voederconversie.
Figuur 1 Kweek van Clostridium perfringens
De meeste bacteriën worden ingedeeld op basis van serotypering. Serologische typering van C. perfringens is in het verleden wel geprobeerd, maar zelfs met het gebruik van meer dan 91 sera waren veel stammen niet typeerbaar. Daarom is besloten om gebruik te maken van toxinetypering, waarbij wordt gekeken naar de aanwezigheid van de genen die coderen voor bepaalde toxines (genetische typering). Dit wordt gedaan door gebruik te maken van een multiplex PCR (Polymerase Chain Reaction). Deze PCR kan ook door RIPAC-LABOR uitgevoerd worden. Daarnaast kan er een lecithovitellinase test uitgevoerd worden. Deze test wordt later uitgelegd.
Voor het nemen van diagnostische monsters voor onderzoek op C. perfringens is het belangrijk om de monsters direct na het doden van de dieren te nemen. Als er te lang gewacht wordt met monstername, zal overgroei door andere bacteriën zeer waarschijnlijk plaatsvinden. Daarnaast is het belangrijk om de bacterie onder anaerobe omstandigheden te vervoeren, zodat deze het transport overleeft.
Door het enorme belang van toxines bij de pathogenese van aandoeningen veroorzaakt door C. perfringens, is er al vroeg onderzoek gedaan naar de voorkomende toxines. Al in 1941 werd aangetoond dat het α-toxine een fosfolipase C is dat geproduceerd wordt door alle C. perfringens stammen. Het was het eerste bacteriële toxine waarvan werd aangetoond dat het werkzaam was als een enzym.
Ook voor de andere toxines is tegenwoordig duidelijk welke effecten ze hebben op de gastheercellen. Voor pluimvee zijn twee van de toxines die worden gebruikt voor de classificering van C. perfringens van belang: het α-toxine en NetB toxine. Daarnaast is het TpeL toxine bij pluimvee van klinisch belang, ook al wordt het niet gebruikt voor de classificatie. De eigenschappen van deze vier toxines worden daarom hieronder toegelicht.
Het α-toxine is zoals hierboven genoemd een fosfolipase C enzym (CpPLC). Dit enzym bindt aan het celmembraan via calcium-bindingsplaatsen en kan dan rechtstreeks reageren met de fosfolipiden in de celmembraan. Het beïnvloedt op deze manier de mucosa van het jejunum in kippen en draagt zo bij aan de pathogenese van necrotische enteritis. Het is echter niet de belangrijkste virulentiefactor voor het ontstaan van necrotische enteritis.
Dit toxine wordt gevonden op het cpa gen dat aanwezig is op het chromosoom van alle C. perfringens stammen. De hoeveelheid toxine die wordt geproduceerd varieert echter tussen stammen; stammen met toxinotype A produceren de grootste hoeveelheden α-toxine.
Omdat het α-toxine het meest voorkomende toxine is, is het niet voldoende om aan te tonen dat het gen dat codeert voor dit toxine aanwezig is. De aanwezigheid van een toxine geeft namelijk alleen maar aan dat een bacterie in staat is om een bepaald toxine te vormen. Hiermee wordt niet bepaald dat het toxine ook daadwerkelijk gevormd wordt. RIPAC-LABOR biedt daarom een lecithovitellinase test aan. Met deze test kan de hoeveelheid actief toxine worden aangetoond. Het voordeel boven een ELISA is dat er wordt gekeken naar de activiteit van de aanwezige toxines. De ELISA is niet in staat om deze activiteit te bepalen.
NetB (Necrotic Enteritis Toxin B-like) is ook een porie-vormend toxine. Dit toxine maakt een hydrofiele porie met een diameter van 1,6 – 1,8 nm in het plasmamembraan, waardoor ionen kunnen passeren. Kippencellen die worden blootgesteld aan het NetB toxine vertonen snel ‘blebbing’ en zwelling, en zullen uiteindelijk lyseren en dus sterven. Blebbing is het eerste stadium van celdood, waarbij uitstulpingen ontstaan. Dit is een indicatie van het verlies van het cytoskelet en dit zal leiden tot celdood.
Hoe meer NetB toxine door een stam wordt geproduceerd, hoe erger de laesies zijn die door deze stam worden veroorzaakt. Het NetB toxine is het belangrijkste toxine dat gerelateerd wordt aan necrotische enteritis bij kippen.
Het TpeL toxine is een groot glucosylerend toxine. Dit toxine is homoloog aan de TcdA en TcdB toxines van C. difficile.
TpeL speelt waarschijnlijk ook een rol bij het ontstaan van necrotische enteritis; experimentele infecties met TpeL positieve stammen in vleeskuikens resulteren in ernstigere darmlaesies en veroorzaken necrotische enteritis met een sneller verloop en hogere mortaliteit dan infecties met stammen zonder het TpeL toxine.
Veel van de genen die coderen voor toxines, zoals het cpb gen (b-toxine), etx gen (e-toxine), iap gen (ɩ-toxine) en netB gen liggen op grote plasmiden in de bacterie. Deze plasmiden worden soms overgedragen van de ene naar de andere C. perfringens stam. Overdracht van een plasmide met genetische informatie voor het e-toxine van toxinotype D naar toxinotype A stammen is bijvoorbeeld aangetoond. De stammen die de plasmide met het etx gen ontvingen veranderden daardoor dus ook van toxinotype A naar toxinotype D. Ook overdracht van het NetB toxine van de ene naar de andere stam is aangetoond, zelfs in het maagdarmkanaal van kippen.
De indeling van een stam in een bepaald toxinotype is dus niet definitief; tijdens de groei van een stam in de aanwezigheid van andere C. perfringens stammen kan deze stam andere genetische informatie.
Wilsdon heeft een schema opgesteld voor de indeling van C. perfringens op basis van het voorkomen van genetisch materiaal dat codeert voor toxines. Dit schema was in het verleden al drie keer eerder aangepast, maar is nu voor de vierde keer gewijzigd. Er worden twee toxinotypes toegevoegd, waaronder het voor pluimvee relevante toxinotype G.
Over een nieuwe indeling van C. perfringens stammen wordt al jaren gesproken. Tijdens de “10Th International Conference on the Molecular Biology and Pathogenesis of the Clostridia” dat in Ann Arbor (USA) werd gehouden in augustus 2017 is men tot een consensus gekomen, dat in 2018 door Rood et al werd gepubliceerd. In Tabel 1 wordt een overzicht gegeven van de nieuwe indeling, inclusief de nieuwe toxinotypes.
Tabel 1 Nieuwe toxinotype indeling van C. perfringens
| Toxine | α-toxine | b-toxine | e-toxine | ɩ-toxine | CPE | NetB |
| Gen | plc / cpa | cpb | etx | iap | cpe | netB |
| Toxinotype A | + | – | – | – | – | – |
| Toxinotype B | + | + | + | – | – | – |
| Toxinotype C | + | + | – | – | ± | – |
| Toxinotype D | + | – | + | – | ± | – |
| Toxinotype E | + | – | – | + | ± | – |
| Toxinotype F | + | – | – | – | + | – |
| Toxinotype G | + | – | – | – | – | + |
C. perfringens type F stammen zijn stammen die genen bezitten voor het α- en CPE-toxine, maar niet voor de b-, e- of ɩ-toxines.
Tot nu toe werden deze stammen vaak geclassificeerd als CPE-positieve type A stammen.
Dit toxinotype is vooral humaan van belang.
C. perfringens type G stammen zijn stammen die genen bezitten voor de productie van het α- en NetB toxine. Ze hebben niet het genetische materiaal voor de productie van b-, e- of ɩ-toxines.
Deze stammen werden voorheen geclassificeerd als NetB positieve type A stammen.
Dat het NetB toxine van belang is voor de pathogenese van necrotische enteritis, is natuurlijk geen nieuws. In 2008 werd het belang van NetB in de pathogenese van necrotische enteritis bij pluimvee al aangetoond door Keyburn et al. Het toxine kon echter pas in het schema worden opgenomen nadat meer onderzoek was gedaan. Het moet namelijk worden vastgesteld dat het om een uniek toxine gaat dat gerelateerd is aan een aandoening (door het vervullen van de postulaten van Koch of uitgebreide epidemiologische analyses). Daarna moet dit door een breed gedragen groep wetenschappers worden geaccepteerd.
Het toevoegen van de nieuwe toxinotypes betekent ook voor toxinotype A een wijziging: C. perfringens stammen worden nu alleen nog maar ingedeeld in dit toxinotype als ze niet de genen hebben voor de productie van CPE of NetB toxines.
De verschillende toxinotypes zijn ieder verantwoordelijk voor hun eigen veterinaire en/of humane ziektebeelden. Hieronder wordt een overzicht gegeven van de belangrijkste aandoeningen veroorzaakt door de verschillende toxinotypes.
C. perfringens kan minstens twintig verschillende extracellulaire toxines en hydrolytische enzymen produceren. Veel van deze factoren worden dus nog niet gebruikt voor de classificatie, omdat ze op dit moment nog niet voldoen aan de criteria die worden gebruikt. Nieuw onderzoek naar enkele van deze toxines leidt mogelijk in de toekomst tot het opnemen van die toxines in het schema. Het schema wordt mogelijk op een later moment dus opnieuw aangepast.
Toxines die misschien nog toegevoegd gaan worden zijn het NetF en BED (of CPILE) toxine. Het NetF toxine wordt vooral gevonden bij stammen die hemorragische enteritis veroorzaakt bij honden en necrotiserende enteritis bij veulens. Het BED toxine wordt geassocieerd met voedsel gerelateerde gastro-enteritis humaan. Voor pluimvee zijn er op dit moment nog geen nieuwe toxines die wellicht van invloed zijn op de indeling van C. perfringens stammen.
Dit artikel is mede tot stand gekomen met de hulp van RIPAC-LABOR.
Het goed oplossen van drinkwatermediatie is essentieel voor de effectiviteit van het diergeneesmiddel. Problemen met de oplosbaarheid kunnen verschillende oorzaken hebben. Hieronder bespreken we oplosbaarheidsproblemen die ontstaan door een te lage concentratie. U krijgt meer informatie over de oorzaak van dit probleem en er worden oplossingen geboden.
De drinkwaterdosering wordt steeds vaker berekend op basis van de dosering in milligram per kilogram lichaamsgewicht en de dagelijkse drinkwateropname. Dit is een positieve trend, omdat deze methode veel betrouwbaarder is dan een vaste dosering per liter drinkwater. Bij specifieke diergroepen kan deze manier van doseren echter leiden tot oplosbaarheidsproblemen.
Problemen kunnen ontstaan omdat bepaalde dieren relatief veel drinken. Een voorbeeld hiervan zijn jonge kuikens. De medicatie wordt dan opgelost in een relatief grote hoeveelheid water, waardoor de concentratie in de voor- en eindoplossing laag is. Deze concentratie kan belangrijk zijn voor de oplosbaarheid omdat deze bepalend is voor de pH van de oplossing en de meeste diergeneesmiddelen enkel oplossen bij een hoge of bij een lage pH.
In de praktijk komen problemen vooral voor bij producten die oplossen in een basisch milieu. Enkele voorbeelden hiervan zijn:
Problemen door een lage concentratie kunnen echter ook ontstaan bij producten die oplossen in een zuur milieu. De belangrijkste groep in deze categorie zijn de tetracyclines, met bijvoorbeeld doxycycline (Doxylin®) en oxytetracycline.
Indien mogelijk past Dopharma de pH van het product aan, bijvoorbeeld door het gebruik van pH-corrigerende hulpstoffen. Verdunnen van het product tot een te lage concentratie zorgt er echter voor dat de pH van de vooroplossing onder de kritische pH-grens komt. Dit komt omdat de concentratie van hulpstoffen dan te laag wordt. Oplosbaarheidsproblemen kunnen dan alsnog optreden.
Daarnaast biedt Dopharma waterconditioneringsmiddelen die de pH van de oplossing corrigeren. Als deze producten correct worden toegepast, verbetert de oplosbaarheid. Voor de producten die in een basisch milieu oplossen bieden we Metasol® of Dozuril®-verdunner aan. Dozuril®-verdunner bevat natriumhydroxide om de pH te verhogen en EDTA om kationen (calcium, magnesium) te binden. Daardoor kunnen deze geen complex vormen met het diergeneesmiddel. Metasol® bevat natriumcarbonaat, wat ook een pH verhogende stof is. Daarnaast bevat het ook bestanddelen die het water ontharden.
Voor tetracyclines en andere diergeneesmiddelen die oplossen in een zuur milieu kunt u WpH corrector (citroenzuur) gebruiken. Dit verlaagt de pH en vangt de kationen weg. De benodigde concentraties van waterconditioneringsmiddelen zijn afhankelijk van het diergeneesmiddel en de eigenschappen van het water.
U kunt natuurlijk gebruikmaken van de waterconditioneringsmiddelen, maar er zijn ook andere maatregelen die u kunt nemen. De kwaliteit van het drinkwater speelt namelijk een belangrijke rol bij het optreden van oplosbaarheidsproblemen. Bronwater kan een afwijkende samenstelling, hardheid of pH hebben. Dit vergroot de kans op het uitzakken van deeltjes. Ook kan verontreiniging door vervuilde leidingen of emmers of het gebruik van onafgedekte oplossingen leiden tot het neerslaan van diergeneesmiddelen. U kunt de volgende maatregelen nemen:
Als richtlijn bij het voorkomen van oplosbaarheidsproblemen kunt u voor de vooroplossing de minimale concentraties aanhouden zoals weergegeven in de tabel.
| Product | Minimale concentratie in de vooroplossing |
| Enterflume® | 100 gram / 10 L water |
| Amoxy Active® 131 mg/g | 500 gram / 10 L water |
| T.S.-Sol® | 2 L / 10 L water* |
*bij T.S.Sol® is het echter ook belangrijk om geen concentraties te gebruiken die veel hoger zijn dan 2 liter per 10L vooroplossing (1000 liter water), omdat hoge concentraties een nadelige invloed kunnen hebben op de smaak en daarmee op de drinkwateropname.
Het is belangrijk dat u zich bij alle maatregelen realiseert dat een toediening die niet overeenkomt met de SPC, geldt als off-label gebruik.
U kunt ons bereiken via onze contactgegevens. Voor specifieke technische vragen kunt u ook via de mail contact opnemen met het Technical Support Team via TS@Dopharma.com.
Wormen spelen een belangrijke rol bij commercieel gehouden pluimvee. In dit artikel worden de verschillende wormen en hun eigenschappen besproken en wordt het gebruik van flubendazole toegelicht.
Worminfecties zijn belangrijk en ongewenst, omdat ze klinische verschijnselen en een negatief effect op de productie kunnen veroorzaken. Daarnaast kunnen ze ook een rol kunnen spelen bij de overdracht van bijv. Histomonas spp. de kans op andere infecties, zoals met E.coli of Pasteurella spp. Tot slot kan een Ascaridia galli infectie interfereren met de ontwikkeling van immuniteit na een NCD vaccinatie.
Problemen door wormen worden vooral waargenomen bij leghennen en ouderdieren. Vleeskuikens worden vaak al vóór het einde van de prepatentperiode geslacht (de periode tussen infectie van de gastheer en de uitscheiding van wormeieren door de gastheer).
Sinds het verbod op kooihuisvesting worden steeds meer dieren gehouden in scharrelsystemen. Bij deze manier van huisvesting komen de dieren in veel grotere mate in contact met mest, en worden ze dus ook meer blootgesteld aan wormeieren. Hierdoor neemt de infectiedruk toe.
Daarnaast hebben steeds meer kippen de beschikking over een uitloop. Met regelmaat wordt beschreven dat deze dieren ernstigere worminfecties hebben dan dieren die binnen worden gehuisvest. Dit kan verklaard worden door het onvermogen om wormeieren goed uit de uitloop te verwijderen en door de blootstelling aan tussengastheren in de uitloop. Dat de prevalentie van worminfecties hoog is in de biologische veehouderij blijkt uit een Europese studie waarin 55 biologische leghennenbedrijven zijn onderzocht. De prevalentie van A.galli, Heterakis spp. en Raillietina spp. waren respectievelijk 69,5%, 29,0% en 13,6% voor Europa. In deze studie zijn twee Nederlandse bedrijven onderzocht waar de prevalenties respectievelijk 96,7%, 100% en 33,3% waren. In dezelfde studie werd echter ook geconcludeerd dat er een negatieve correlatie was tussen de tijd dat de dieren in de uitloop doorbrachten en de besmettingsdruk met A.galli. Dit zou volgens de auteurs mogelijk verklaard worden omdat de blootstelling aan bijvoorbeeld zonlicht een negatieve invloed kan hebben op de overleving van wormeieren.
Nematoden zijn rondwormen. De volwassen wormen hechten zich meestal niet aan de mucosa, maar irriteren deze alleen. Haarwormen zijn hierop een uitzondering, omdat deze zich wel vasthechten. Larven hechten vaak wel aan de darmwand of penetreren deze zelfs tijdens hun ontwikkeling.
Nematoden hebben een directe ontwikkelingscyclus. De eieren die uitgescheiden worden zijn niet infectieus. De tijd tussen de uitscheiding en het infectieus worden van de eieren (rijping) wordt weergegeven in onderstaande tabellen. De exacte periode is afhankelijk van de omstandigheden; een vochtige en warme omgeving zorgt voor een snelle ontwikkeling.
| Naam | Ascaridia galli |
| Omvang wormeieren (µm) | L: 73 – 92 B: 45 – 57 |
| Lengte worm (mm) | 50 – 76 (m) 60 – 116 (v) |
| PPP1 (dagen) | 28 – 35 |
| Rijping2 (dagen) | 10 – 20 |
| Predilictieplaats | Dunne darm |
| Verschijnselen | Gewichtsverlies, productiedaling, daling eischaalkwaliteit, diarree en anemie. |
| Pathologie | Enteritis |
| Potentiële overdracht van | Salmonella spp. Reovirus |
1 PPP = prepatentperiode = de periode tussen infectie van de gastheer en de uitscheiding van wormeieren door de gastheer.
2 Rijping = periode tussen uitscheiding van de eieren en infectieus worden van de eieren.
De grote spoelworm komt vooral voor in de dunne darm, maar kan ook gevonden worden in de oesophagus, krop, spiermaag, oviduct en het ei.
Spoelwormen produceren enorm veel eieren en de infectieuze eieren blijven maandenlang in het strooisel aanwezig. Hoewel er geen tussengastheer nodig is voor de ontwikkeling van spoelwormen, kunnen slakken, kevers en regenwormen deze parasieten wel overdragen. De larven van de grote spoelworm penetreren de darmwand voor hun ontwikkeling van L2 naar L3.
Bij kippen worden vooral volwassen wormen gevonden. Bij kalkoenen is de infectiedruk vaak hoger dan bij kippen en worden gedurende het gehele leven L3 stadia gevonden.
| Naam | Heterakis gallinarum |
| Omvang wormeieren (µm) | L: 63 – 75 B: 36 – 50 |
| Lengte worm (mm) | 7 – 13 (m) 10 – 15 (v) |
| PPP1 (dagen) | 21 – 30 |
| Rijping2 (dagen) | 14 |
| Predilictieplaats | Caecum |
| Verschijnselen | Er treden zelden klinische verschijnselen op. |
| Pathologie | Verdikking darmwand (vooral caeca), knobbeltjes in mucosa en submucosa, granulomen in de lever |
| Potentiële overdracht van | Histomonas spp. (Blackhead) |
1 PPP = prepatentperiode = de periode tussen infectie van de gastheer en de uitscheiding van wormeieren door de gastheer.
2 Rijping = periode tussen uitscheiding van de eieren en infectieus worden van de eieren.
De larven van de kleine spoelworm penetreren de darmwand niet, maar ze zullen zich gedurende de eerste 12 dagen van een infectie wel aan de mucosa hechten.
De kleine spoelworm kan een tussengastheer zijn voor Histomonas spp. Wormeieren die besmet worden met Histomonas spp kunnen gedurende een jaar besmet blijven. Bij kalkoenen is dit het belangrijkste gevolg van een infectie met de kleine spoelworm; klinische verschijnselen ten gevolge van de worminfectie zelf worden bij deze diersoort nauwelijks gezien.
| Naam | Capillaria obsignata | Capillaira caudinflata |
| Omvang wormeieren (µm) | L: 44 – 46 B: 22 – 29 |
L: 47 – 58 B: 20 – 24 |
| Lengte worm (mm) | 7 – 13 (m) 10 – 18 (v) |
9 – 18 (m) 12 – 25 (v) |
| PPP1 (dagen) | 21 – 28 | |
| Rijping2 (dagen) | 9 – 14 (direct) 14 – 21 (indirect) |
|
| Predilictieplaats | Dunne darm & caeca | |
| Verschijnselen | Bloederige diarree, anemie, gewichtsverlies, legdaling en daling van het uitkomstpercentage. | |
| Pathologie | Ontsteking en verdikking krop en oesophagus en enteritis. | |
1 PPP = prepatentperiode = de periode tussen infectie van de gastheer en de uitscheiding van wormeieren door de gastheer.
2 Rijping = periode tussen uitscheiding van de eieren en infectieus worden van de eieren.
Haarwormen kunnen ernstige darmschade veroorzaken, omdat ze zich vasthechten aan het darmslijmvlies. Deze wormen kunnen in de hele darm voorkomen, maar beschadigingen worden vooral gezien in de dunne darm en caeca.
Na de uitscheiding van de wormeieren moeten ze rijpen om infectieus te worden. Dit gaat vrij snel waardoor de infectiedruk snel kan toenemen. Dit is de reden dat bij een infectie met deze wormen geadviseerd wordt om ook bij een lage EPG te behandelen of de dieren in ieder geval goed in de gaten te houden. De wormeitjes van haarwormen blijven minder lang infectieus dan de eieren van spoelwormen.
| Naam | Synagmus trachea |
| Omvang wormeieren (µm) | L: 90 B: 49 |
| Lengte worm (mm) | 2 – 6 (m) 5 – 20 (v) |
| PPP1 (dagen) | 16 – 20 |
| Rijping2 (dagen) | 8 – 14 |
| Predilictieplaats | Trachea |
| Verschijnselen | Benauwdheid |
| Pathologie | Ontsteking trachea met verdikking waar de mannelijke wormen aanhechten aan de mucosa. |
| Transportgastheren | Slakken, regenwormen, kevers. |
1 PPP = prepatentperiode = de periode tussen infectie van de gastheer en de uitscheiding van wormeieren door de gastheer.
2 Rijping = periode tussen uitscheiding van de eieren en infectieus worden van de eieren.
Gaapwormen zijn in tegenstelling tot de voorgaande wormen geen maagdarmwormen. Ze veroorzaken infecties van de trachea. Verschijnselen zoals benauwdheid worden vooral gezien bij jonge dieren, omdat de trachea hier relatief snel verstopt raakt door de wormen.
De cyclus verloopt wel via het maagdarmkanaal. De wormeieren worden opgehoest, doorgeslikt en uitgescheiden via de ontlasting. Een dier kan geïnfecteerd raken met deze worm door opname van het ei, de larve (L3) of een transportgastheer. De larven verplaatsen zich vervolgens via de bloedsomloop naar de luchtwegen.
De wormeitjes kunnen in de omgeving lang infectieus blijven. Er zijn zelfs rapporten bekend van larvale stadia die in de regenworm gedurende 4 jaar infectieus bleven. De wormen zijn te herkennen door de Y-vorm, die ontstaat omdat de mannelijke en vrouwelijke worm permanent in copulatie leven.
Lintwormen (cestoden) vallen onder de platwormen. De eitjes worden niet individueel uitgescheiden, maar als proglottiden. Dit zijn segmenten van de worm die gevuld met eitjes afgestoten worden. Deze zijn lastig te onderscheiden in de faeces, vooral als ze ingedroogd zijn.
De ontwikkeling van lintwormen is afhankelijk van tussengastheren zoals kevers, vliegen en mieren en we spreken hier dus van een indirecte cyclus. De tussengastheren nemen de proglottiden op. Vervolgens komt de larve in het maagdarmkanaal van de tussengastheer uit het ei. Deze larve ontwikkelt zich tot cystercoid en blijft in de lichaamsholte van de tussengastheer totdat deze opgenomen wordt door de eindgastheer.
| Naam | Raillietina spp. (grote lintworm) |
| Omvang wormeieren (µm) | L: 94 B: 74 |
| Lengte worm (mm) | 15 – 38 |
| PPP1 (dagen) | 14 – 21 |
| Predilictieplaats | Dunne darm |
| Verschijnselen | Zwakte, vermagering en legdaling. |
| Pathologie | Enteritis met hyperplasie |
| Transportgastheren | Kevers (o.a. tempexkever) Vliegen Mieren |
| Potentiële overdracht van | Adenovirus Reovirus |
1 PPP = prepatentperiode = de periode tussen infectie van de gastheer en de uitscheiding van wormeieren door de gastheer.
2 Rijping = periode tussen uitscheiding van de eieren en infectieus worden van de eieren.
Deze wormen hechten zich met de kop vast aan de darmmucosa. Hierdoor kunnen ze schade aan de darm veroorzaken en zijn ze dus vrij pathogeen.
Omdat lintwormen een indirecte cyclus hebben is het in dit geval belangrijk niet alleen de worminfectie zelf te behandelen, maar ook maatregelen te nemen waarmee de tussengastheren, zoals de tempexkever, bestreden worden.
De enige geregistreerde diergeneesmiddelen voor de behandeling van worminfecties bij kippen behoren tot de groep van de benzimidazolen. Benzimidazolen bestaan uit een imidazole ring gebonden aan een benzeen ring. Het werkingsmechanisme is gebaseerd op hun binding aan β-tubulines. Hierdoor wordt voorkomen dat microtubuli gevormd worden, welke belangrijk zijn voor het transport van nutriënten zoals glucose. Dit leidt tot een tekort aan ATP in de wormen en heeft als zodanig een biocide effect.
Benzimidazolen lossen slecht op in water. Dit zorgt voor een beperkte biologische beschikbaarheid. Na absorptie is het verdelingsvolume wel groot en wordt onder andere ook het centrale zenuwstelsel bereikt. Dit wordt verklaard door de goede vetoplosbaarheid. De plasma-eiwitbinding is ongeveer 50%. Benzimidazolen worden na conjugatie via de gal uitgescheiden.
Deze anthelmintica hebben een ruime veiligheidsindex en de kans op bijwerkingen is dus zelfs bij overdoseringen gering. Het is echter wel bekend dat het gebruik van fenbendazol bij duiven tijdens de rui veerbeschadigingen kan geven.
Flubendazol is niet alleen werkzaam tegen larven en volwassen nematoden en lintwormen, maar ook tegen nematodeneieren. In een recente studie is aangetoond dat flubendazole bij pluimvee werkzaam is tegen alle inwendige stadia van Ascaris galli (eieren, larven en volwassen wormen).
In deze studie van Tarbiat et al werd echter ook aangetoond dat de grote spoelworm na het ontwormen alweer snel terug gevonden kan worden in de mest; de larven kunnen na één week al weer gevonden worden, terwijl de volwassen stadia al na vier weken weer aanwezig kunnen zijn. Dit is een indicatie dat de prepatentperiode dus mogelijk aangepast moet worden naar vier weken, en roept de vraag op of het ook niet verstandig zou zijn het interval van ontwormen hierop aan te passen.
Wormen kunnen resistent worden tegen benzimidazolen. De resistentiefactor ligt waarschijnlijk op één gen en zorgt voor een modificatie van de β-tubulines. In de studie van Tarbiat et al (2016) werd echter geconcludeerd dat er nog geen tekenen van resistentie waren.
De meeste pluimveehouders kiezen voor strategische ontworming. Hierbij worden de kippen met vaste intervallen ontwormd. Het standaard interval van ontwormen is zes weken. Uitzondering hierop is tijdens de opfok of bij een hoge infectiedruk. Hier wordt vaak iedere vijf weken ontwormd. Ontworming van kippen aan het eind van de opfokperiode zorgt ervoor dat ze ‘schoon’ naar het legbedrijf gaan.
Bovenstaand schema is gebaseerd op de prepatentperiode van de grote spoelworm. Recent onderzoek heeft echter aangetoond dat de cyclus van de grote spoelworm in leghennen ook in vier á vijf weken doorlopen kan worden. Zelfs na een effectieve ontworming worden er na ongeveer zeven dagen al larvale stadia aangetoond. Volwassen stadia en wormeieren kunnen al vanaf 28 dagen na ontworming worden gevonden. Het standaard ontwormschema van zes weken zou op basis hiervan mogelijk aangepast moeten worden.
Wanneer de wormbesmetting in een koppel veroorzaakt wordt door andere wormsoorten moet het ontwormschema hierop aangepast worden. Een effectieve ontworming betekent ontwormen binnen de prepatentperiode. Op deze manier wordt voorkomen dat er grote hoeveelheden wormeieren worden uitgescheden en dat de infectiedruk weer oploopt.
De geadviseerde intervallen zijn als volgt:
Daarnaast kan men de mate van infectiedruk ook meenemen bij het opstellen van een ontwormschema. Klinische verschijnselen en productiedaling treden vaak alleen op bij massale infecties. Bij een lage infectiedruk is soms een tweede cyclus nodig voordat deze mate van infectie wordt bereikt. Behandeling is bij een lichte infectiedruk dan ook niet altijd nodig.
Zoals hierboven al duidelijk is geworden, is het ideale ontwormschema afhankelijk van meerdere factoren. Mestonderzoek waarbij gekeken wordt naar het aantal wormeieren kan gebruikt worden om te bepalen wat het optimale ontwormschema op een specifiek bedrijf is. Hiervoor wordt het aantal eieren per gram faeces geteld (EPG – eggs per gram). Het is mogelijk om wormeieren te differentiëren na flotatie. De meeste wormeieren zijn goed van elkaar te onderscheiden. Alleen het onderscheid tussen de grote en kleine spoelwormeieren is moeilijk te maken; beide wordt vaak ingedeeld als Ascaris eieren. Standaard wordt het mestonderzoek iedere 6 weken uitgevoerd. Problemen in de koppel of een ziektegeschiedenis met wormproblemen kunnen echter aanleiding zijn vaker onderzoek uit te voeren.
Het is echter wel belangrijk om te realiseren dat het bepalen van een EPG niets zegt over de aanwezigheid van onvolwassen wormen, zoals die gevonden worden tijdens de prepatentperiode. Tijdens deze periode kunnen enorme hoeveelheden wormen in ontwikkeling zijn, maar is een EPG negatief.
Het behandeladvies is afhankelijk van de wormsoort die de infectie veroorzaakt en de gevonden EPG. Een overzicht wordt gegeven in de tabel hieronder.
| Wormen | EPG | Behandeladvies |
| Spoelwormen | 0 > EPG < 50 | Afwachten tot volgend mestonderzoek |
| 50 < EPG < 300 | Direct behandelen Mestonderzoek na de behandeling |
|
| EPG > 300 | Direct behandelen Behandeling herhalen na 4 weken |
|
| Haarwormen | 0 > EPG < 50 | Afwachten tot volgend mestonderzoek |
| EPG > 50 | Direct behandelen Behandeling herhalen na 3 weken |
|
| Lintwormen | EPG > 0 | Direct behandelen Behandeling herhalen na 2 weken |
Bij een lage EPG wordt vaak geadviseerd te wachten met behandelen tot na een volgend mestonderzoek. Het is echter wel belangrijk gedurende deze periode extra alert te zijn op mogelijke verschijnselen van worminfecties.
Naast mestonderzoek kan natuurlijk ook sectie een rol spelen bij het vaststellen van worminfecties. Het is echter wel belangrijk dat als er secties worden gedaan om de wormbelasting te bepalen, dit niet bij de zwakke dieren uit het koppel wordt gedaan. Deze dieren vertonen vaak ernstigere besmettingen en laesies dan de betere dieren waardoor een vertekend beeld kan ontstaan.
Tijdens het door Dopharma georganiseerde pluimveesymposium op 20 januari 2017 gaf Richard Ducatelle een zeer interessante lezing over dysbacteriose bij pluimvee. Richard Ducatelle is professor aan de universiteit van Gent en doet samen met zijn team onderzoek naar dit onderwerp. Het doel is niet alleen om meer inzicht te krijgen in de microflora van kippen en de functies van verschillende bacteriegroepen, maar ook in de maatregelen die genomen kunnen worden om bij te sturen.
Bij kippen met pathologische afwijkingen in het maagdarmkanaal is er niet altijd sprake van een pathogene verwekker die verantwoordelijk is voor de problematiek. In die gevallen is er doorgaans sprake van dysbacteriose. De definitie van dysbacteriose is een microbiële disbalans. Dysbacteriose staat ook bekend als dysbiose, bacteriële enteritis en ‘feed passage syndrome’.
Hoewel de disbalans meestal van toepassing is op de bacteriële populatie in het maagdarmkanaal, kan dit ook van toepassing zijn op de bacteriën in de luchtwegen en op de huid.
Dysbacteriose in het maagdarmkanaal is een belangrijk probleem in de pluimveehouderij, omdat de darmflora onderdeel is van de eerste bescherming tegen pathogenen, en omdat het een rol speelt bij de vertering van het voer. Als de balans tussen bacteriën in het maagdarmkanaal verstoord wordt, kan dit bovendien leiden tot overgroei van één of meer verstorende bacteriekoloniën. Op dit moment zijn er, behalve de inzet van antibiotica, geen methoden om dysbacteriose te behandelen.
Tijdens sectie zijn er een aantal dingen die kunnen opvallen: dunne en fragiele darmwanden, waterige of schuimige inhoud en onverteerde voedseldelen in de darm, ballooning en een gebrek aan darmtonus. In ernstige gevallen kan ook roodheid van de serosa voorkomen. In tegenstelling tot bij necrotische enteritis, wordt er geen necrotisch materiaal gevonden in het maagdarmkanaal.
Op dit moment is het slechts mogelijk om 5 – 10% van de voorkomende bacteriën te kweken op bestaande voedingsbodems. Over de meeste bacteriën weten we dus niet zoveel. Om meer over dit onbekende deel van de microflora te weten te komen, kan er gebruik worden gemaakt van metagenomica. Hiervoor wordt een mestmonster genomen, waaruit DNA geïsoleerd wordt. Met behulp van een PCR wordt bepaald van welke bacteriën dit DNA afkomstig is. Het resultaat is een lange lijst met bacteriesoorten. Figuur 1 geeft hiervan een voorbeeld.
Figuur 1 Resultaat van metagenomica
Het is echter zeer lastig om de informatie die op deze manier wordt verkregen te interpreteren en te bepalen wat het belang is voor de gezondheid van het dier. Van een aantal bacteriën weten we dat ze ziekte kunnen veroorzaken, maar van een groot aantal bacteriën weten we dit niet. De universiteit van Gent wil dit inzichtelijk maken door te bepalen wat de functies van de verschillende bacteriegroepen in het maagdarmkanaal van kippen zijn. Daarnaast wordt onderzoek gedaan naar de invloed van bepaalde factoren, zoals voerwijzigingen, op de microflora.
De darmflora is per individu verschillend. Dit geldt zowel voor kippen als voor mensen. Er is echter wel een gelijkenis als je kijkt naar de groepen bacteriën. Bij alle diersoorten, inclusief kippen, komen de vier grootste groepen overeen. De grootste groep bestaat uit Firmicutes. Daarna volgen de groepen met Bacteroidetes,Proteobacteria en Verrucomicrobia.
Over de functies van deze bacteriegroepen bij kippen is helaas tot op heden nog niet zo heel veel bekend.
Naast het bepalen welke bacteriën voorkomen in de microflora, is het ook mogelijk om met een PCR te beoordelen wat de frequentie van bepaalde genen is. Zo is er door de onderzoeksgroep van Richard Ducatelle bijvoorbeeld gekeken naar de genen die coderen voor enzymen verantwoordelijk voor de productie van butyraat. Butyraat heeft verschillende functies in het lichaam:
Uit onderzoek is gebleken dat de capaciteit om butyraat te produceren bij kuikens die moeilijk verteerbaar eiwit krijgen lager is dan bij kuikens die goed verteerbaar eiwit krijgen. De capaciteit om waterstofsulfide (H2S) te produceren is echter hoger.
H2S heeft verschillende fysiologische functies zoals het behouden van een goede spiertonus in de darmen. Wanneer er een overmaat aan H2S voorkomt, zijn er echter ook negatieve effecten. H2S remt dan de mitochondriën, cytochroom C oxide, de boterzuurverbranding en de mucusproductie. Daarnaast kan het zorgen voor beschadiging van het DNA in de epitheelcellen. Remming van de werking van de mitochondriën zorgt vervolgens voor een tekort aan energie in de epitheelcellen. Dat zorgt voor celdood en een daaropvolgende ontstekingsreactie.
Aan de hand van de bepaling van deze functionele genen kan dus beoordeeld worden welke enzymen het meest actief zijn. In de toekomst wordt het dan misschien mogelijk om hierop te sturen, bijv. indien nodig, door meer butyraat te verstrekken via het voer of water.
Door de studies van Richard Ducatelle en zijn team krijgen we steeds meer inzicht in de microflora van kippen. Ook zijn de resultaten van metagenomica steeds sneller beschikbaar. Een aantal jaar geleden moest hier nog een jaar op worden gewacht, nu zijn de resultaten binnen twee weken beschikbaar.
In de toekomst moet er echter nog meer duidelijk worden over de rol van de verschillende bacteriën en de correlatie tussen het wel of niet voorkomen van bepaalde bacteriën of bacteriegroepen en het optreden van gezondheidsproblemen. Het moet dan veel sneller duidelijk worden wanneer het aan te bevelen is om bij te sturen.
Tot slot moet er nog heel veel onderzoek worden gedaan naar deze mogelijkheden om bij te sturen. Welke invloed hebben verschillende componenten op de microflora en hoe kunnen deze componenten ingezet worden om de diergezondheid te verbeteren?
Dysbacteriose is een belangrijk en moeilijk te controleren probleem in de pluimveehouderij. In de toekomst wordt het misschien mogelijk om meer inzicht te krijgen in de etiologie van dit probleem, en de mogelijkheden om bij te sturen. Hiermee zou een grote bijdrage geleverd kunnen worden aan ‘Best Practice’ op pluimveebedrijven.
Dopharma onderschrijft de ‘best practice’ gedachten van EPRUMA (European Platform for the Responsible Use of Medicines in Animals) in de ruimste zin van het woord. Centraal in de term best practice staan gezonde dieren en een gezonde veehouderij. Gezonde dieren zijn essentieel voor het waarborgen van dierenwelzijn, humane gezondheid en een optimaal rendement voor de pluimveehouder.
Best practice omvat goede veehouderijpraktijken en goede uitvoering van de diergeneeskunde (GVP). Een onderdeel hiervan is ook de correcte toepassing van diergeneesmiddelen. Bij pluimvee worden behandelingen meestal toegepast via het drinkwater.
Met de introductie van Amoxy Active® CTD 697 mg/g voor toepassing bij kippen, eenden en kalkoenen, wil Dopharma de correcte toediening van diergeneesmiddelen nog eens onder de aandacht brengen. Er zal hierbij natuurlijk speciale aandacht zijn voor het werkzame bestanddeel van Amoxy Active® CTD 697 mg/g, amoxicilline.
Voor de producteigenschappen verwijzen we u naar de productpagina op onze website.
Bij de juiste toepassing van diergeneesmiddelen via het drinkwater zijn een aantal factoren van belang, die allen in dit artikel aan bod komen:
Bij het toepassen van drinkwatermedicatie is de dosering een van de belangrijkste factoren voor een goed effect. Een goede drinkwaterdosering wordt bepaald aan de hand van:
Hierbij kan ervoor gekozen worden de medicatie te verdelen over de gehele dag of gehele lichtperiode, of over een korte periode (zogenaamde pulsdosering).
Bij kuikens neemt het lichaamsgewicht erg snel toe. Daarnaast stijgt het lichaamsgewicht relatief veel harder dan de drinkwateropname, waardoor deze uit elkaar gaan lopen. Om deze reden wijzigt de drinkwaterdosering. De toename van lichaamsgewicht en wateropname worden weergegeven in Figuur 1.
Figuur 1 Verloop van gewicht, voer- en wateropname bij vleeskuikens
Om te illustreren hoe groot het effect van het toenemende lichaamsgewicht is op de drinkwaterdosering per 1000 liter water (eindoplossing), wordt in Figuur 2 een grafiek getoond met de hoeveelheid Amoxy Active® CTD 697 mg/g die toegediend zou moeten worden per 1000 liter water. Hierbij is gerekend met de dosering van 15 mg amoxicillinetrihydraat (19 mg product) per kg lichaamsgewicht per dag.
Figuur 2 Drinkwaterdosering van Amoxy Active® CTD 697 mg/g voor vleeskuikens in gram per 1000 liter water (eindoplossing) of 10 liter water (vooroplossing bij doseerapparaat op 10%)
Als een behandeling met Amoxy Active® CTD 697 mg/g bijvoorbeeld gestart zou worden op dag 20, zou je op de eerste dag van de behandeling een hoeveelheid van 906 gram product per 1000 liter water moeten geven, terwijl deze hoeveelheid op dag 22 al is toegenomen tot 966 gram product per 1000 liter water.
Dopharma heeft voor het berekenen van de dosering de doseringswijzer ontwikkeld. Deze is te vinden via www.doseringswijzer.nl. U kunt hier de dosering berekenen voor vleeskuikens. U kiest het product, de leeftijd van de dieren, het aantal dieren en de gewenste dosering. Vervolgens doet de doseringswijzer een suggestie voor de drinkwater- (of voer)opname gedurende de gehele behandelperiode, die overgenomen of aangepast kan worden.
De doseringswijzer berekent dan de hoeveelheid van het product dat in totaal nodig is, maar ook de gemiddelde hoeveelheid product per dag en per 1000 liter water. Hierbij wordt rekening gehouden met de toename in lichaamsgewicht gedurende de behandeling. De individuele waardes van de berekening worden echter niet weergegeven, alleen het gemiddelde.
In Tabel 1 wordt een overzicht getoond van de dosering per dag en het gemiddelde zoals het wordt weergegeven in de doseringswijzer.
Op dit moment is het nog niet mogelijk om de dosering voor eenden en kalkoenen te berekenen in de doseringswijzer, maar deze functionaliteit zal gedurende de loop van dit jaar worden toegevoegd.
De drinkwaterkwaliteit is van groot belang wanneer er gemedicineerd wordt; niet alleen voor de oplosbaarheid, maar ook voor de stabiliteit van het werkzame bestanddeel na oplossen. Daarnaast kan een afwijkende drinkwaterkwaliteit van invloed zijn op de smaak, zeker in combinatie met bepaalde diergeneesmiddelen. De eisen die worden gesteld aan goed drinkwater zijn te vinden op de website van de Gezondheidsdienst voor dieren en worden weergegeven in Tabel 2.
Wanneer gebruik wordt gemaakt van leidingwater, mag men er vanuit gaan dat het drinkwater van voldoende kwaliteit is. Toch wordt geadviseerd om minimaal één keer per jaar water te laten onderzoeken op verschillende punten in de stal. Bij het gebruik van bronwater moet dit regelmatig worden gecontroleerd.
Ook IKB kip en IKB ei stellen eisen aan het drinkwater en de analyse hiervan. De grenswaarden die worden gehanteerd staat in de laatste kolom van Tabel 2.
Bij twijfel over de kwaliteit van het bronwater wordt geadviseerd om gedurende de behandeling tijdelijk gebruik te maken van leidingwater.
Drinkwaterleidingen kunnen uiteraard van verschillende materialen zijn gemaakt. Metalen leidingen kunnen na verloop van tijd corrosie vertonen, wat kan zorgen voor de afzetting van metaalzouten in het water. In delen van de drinkwaterleiding kunnen dan hoge concentraties worden bereikt, wat van invloed kan zijn op de fysische en/of chemische stabiliteit van het diergeneesmiddel.
Naast de kwaliteit van het drinkwatersysteem zelf, is ook het reinigen van de waterleidingen erg belangrijk. De meeste problemen met drinkwatermedicatie worden namelijk veroorzaakt door organische verontreiniging van het drinkwatersysteem.
Elk systeem wordt verontreinigd met micro-organismen zoals bacteriën en schimmels, en stof. In het drinkwatersysteem gaan deze micro-organismen zich vermenigvuldigen, maar de snelheid waarmee dit gebeurd is afhankelijk van de temperatuur, de aanwezige nutriënten, eventuele groei-remmende factoren en de snelheid waarmee het water door de leidingen stroomt. Bestanddelen van aanvullende diervoeders en diergeneesmiddelen kunnen dienen als voedingsbron, maar ook eiwitten die voorkomen in stof zijn een belangrijke nutritionele bron. Groei-remmende factoren zijn bijvoorbeeld reinigingsmiddelen of antibiotica.
Zorg er altijd voor dat de leidingen schoon zijn op het moment dat er gestart wordt met een behandeling en dat ze gereinigd worden aan het eind van de behandeling. Daarnaast verdient het aanbeveling om de emmer met de vooroplossing goed af te dekken met een deksel om te voorkomen dat er stof in de vooroplossing komt.
In sommige gevallen vormen micro-organismen een slijmlaag, waardoor ze goed kunnen hechten aan de leidingen en beschermd worden tegen invloeden van buitenaf. Dit noemen we een biofilm. Bacteriën waarvan bekend is dat ze biofilms kunnen maken zijn onder andere E. coli, Salmonella spp., Campylobacter spp en Pseudomonas aeruginosa. Biofilms worden niet altijd geproduceerd door pathogene bacteriën, maar ook wanneer ze gemaakt worden door een commensaal, kunnen pathogenen hier wel van profiteren.
In drinkwaterleidingen kan biofilm leiden tot verstoppingen van drinknippels of zelfs hele leidingen. In een recente Belgische studie is aangetoond dat in 63% van de monsters die genomen zijn aan de binnenkant van de leidingen op pluimveebedrijven micro-organismen aanwezig zijn in combinatie met nutriënten (eiwitten, koolhydraten of uronzuren), wat indicatief is voor de aanwezigheid van een biofilm.
Amoxicillinetrihydraat is een (bijna) wit en geurloos poeder.
De oplosbaarheid in water is het best bij een hoge pH of een lage pH.
De producten van Dopharma met amoxicilline bevatten pH-verhogende stoffen, die zorgen voor een verbetering van de oplosbaarheid. Bij de hoog geconcentreerde Amoxy Active® 697 mg/g en Amoxy Active® CTD 697 mg/g, kan het echter nodig zijn de pH verder te verhogen. Dopharma biedt hiervoor Metasol aan.
Er zijn enkele factoren die de stabiliteit van amoxicilline negatief kunnen beïnvloeden.
Als er degradatie optreedt, zal een oplossing met amoxicilline verkleuren van kleurloos naar bruingeel.
In verband met de mogelijke degradatie van de werkzame stof wordt altijd geadviseerd om een oplossing met amoxicilline nooit langer dan 12 uur te bewaren. Dit is ook opgenomen in de SPC van Amoxy Active® CTD 697 mg/g.
Figuur 3 Stabiliteit van oplossingen met amoxicilline bij verschillende hardheid en temperatuur
Zoals u hierboven kunt lezen, is het belangrijk om te werken met goed drinkwater en goede en schone materialen. Daarnaast is het essentieel om de producteigenschappen in acht te nemen. De belangrijkste adviezen voor het toepassen van amoxicilline in drinkwater zijn door Dopharma samengevat in een oplosbaarheidsflyer.
1. Gezondheidsdienst voor dieren – Grenswaarden veedrinkwater. https://www.gddiergezondheid.nl/diergezondheid/management/drinkwater/referentiewaarden%20veedrinkwaterkwaliteit.
2. Maes, S., Vackier, T., Huu, S.N., Heyndrickx, M., Steenackers, H., Sampers, I., Raes, K., Verplaetse, A., de Reu, K. (2019) Occurrence and characterisation of biofilms in drinking water systems of broiler houses.
Dit artikel is verder gebaseerd op laboratoriumonderzoeken uitgevoerd door Dopharma research.
Samen op weg naar de veehouderij van morgen. Een gezonde veehouderij maakt gezond rendement mogelijk. ‘Best practice’, innovatie en samenwerking met als doel gezonde dieren en gezond voedsel.
Lees verder
Zalmweg 24
4941 VX Raamsdonksveer, Nederland
Postbus 205
4940 AE Raamsdonksveer, Nederland
T: (+31) 0162-582000
F: (+31) 0162-582025
CS@dopharma.com
